神經(jīng)肽Y的生理機能，NPY試劑盒供應。上海信帆生物代理銷售NPY試劑盒，包括放免試劑盒，ELISA試劑盒等，歡迎大家！

生理機能

NPY、應激與血管收縮

　　盡管NPY和NE通常同時釋放并且互相協(xié)作共同在交感神經(jīng)接頭處起作用，但是在不同的情況下，它們之間的釋放比例以及對于血管功能的調節(jié)是不同的。肌肉交感神經(jīng)處的興奮和急性應激通常釋放NE，腎上腺激素的調節(jié)作用主要是維持動脈血壓以及短時間內收縮血管和心臟。當然還包括β-腎上腺素的脂溶解作用，這被認為是應激導致人體體重下降的主要原因。而NPY是在長期應激或極度劇烈刺激下釋放的，如耗竭性的運動并伴有缺氧、新生兒分娩、強烈的恐慌后、暴露在酷寒之下。它導致了長期的血管收縮，并且通過平滑肌的增殖而重構血管。NPY還能刺激單核細胞遷移和激活，對T淋巴細胞功能的增強產(chǎn)生雙峰效應，激活血小板，導致粥樣硬化。這些效應表明NPY是一種具有長期、慢性調節(jié)功能的物質。 

　　Zukowska在冷應激模型中發(fā)現(xiàn)大鼠血漿的NPY濃度增高。將大鼠暴露在冰水中2 h，發(fā)現(xiàn)平均動脈壓和心率增加，腸系膜血流量減少，腸系膜血管阻力增加，這些變化在冰水刺激過后仍持續(xù)1 h。Y1受體拮抗劑BIBP3226抑制80％以上的血管收縮效應。同樣，NPY作用于人的冠脈也導致劇烈的血管收縮，這和人的心理應激產(chǎn)生的效果類似，都嚴重減少了冠脈的血流量。無論是人還是老鼠，應激誘導的血漿NPY增加以及血管收縮反應，都是男（雄）性大于女（雌）性。這種由性別引起的差別可能和男性激素能夠刺激NPY基因的表達有關。 

NPY與粥樣斑塊的形成

　　NPY除了能增強血管收縮，還能導致血管再狹窄。NPY對體外培養(yǎng)的原代血管平滑肌細胞具有明顯的增殖作用，Y1和Y5受體拮抗劑則能阻斷這一作用。研究表明，寒冷刺激能加重球囊擴張損傷引起的粥樣斑塊樣血管阻塞（斑塊中包含脂質沉淀、微血管和新生內膜）。作用于損傷部位的NPY緩釋球（10 μg/14 d）能導致類似的嚴重的斑塊樣損傷，并且Y1受體拮抗劑能*阻斷這種由應激或者NPY導致的血管阻塞。 

　　DPPIV抑制物和Y1受體激動劑的功能一樣，都可阻止NPY1-36變?yōu)镹PY3-36，后者對Y2/Y5受體具有更高的親合力。因此，DPPIV抑制物能增強Y1受體介導的NPY效應，使經(jīng)過球囊損傷后的頸動脈*被粥樣斑塊阻塞，對照組結果則相反。DPPIV除了裂解NPY外，也裂解胰島素增敏激素GLP-1（7-36），將它變成無活性的GLP-1（9-36），因此DPPIV變成抗糖尿病藥物的靶點。從目前的對于血管再狹窄以及NPY/Y1受體在粥樣斑塊形成中的作用的認識來看，糖尿病患者使用DPPIV抑制物作為治療藥物存在潛在的風險。 

NPY與血小板

　　NPY造成血管阻塞的另外一個因素是血小板。這種無核細胞充滿了生長因子，經(jīng)常存在于斑塊和血管損傷的周邊，直接或間接地參加了血管重構。目前的研究表明，大鼠和某些小鼠的血小板及巨核細胞表達NPY。血小板不表達NPY的小鼠（C57BL/6）的股動脈在球囊擴張損傷后不易引起再狹窄，而血小板表達NPY的小鼠（SV129/X1）極易引起再狹窄。 

　　NPY基因敲除小鼠注入SV129/X1的血小板，結果顯示血小板源性的NPY明顯導致血管平滑肌的增生、新生內膜的形成、單核巨噬細胞滲透到血管損傷處。免疫組化研究也表明NPY系統(tǒng)參與了動脈粥樣硬化的形成過程。有趣的是，健康人的血小板不表達NPY，但在某些情況下，如心情沮喪以及一些有外周血管性疾病的人表達。 

NPY與血管生成

　　NPY介導的增殖不僅僅局限于血管粥樣斑塊樣重構。Zukowska的研究表明，NPY主要通過激活Y2受體刺激正常血管的生成。體外實驗表明，NPY能刺激內皮細胞的活化、增殖、遷移和管腔的形成。將大鼠的動脈環(huán)包埋在膠原中，NPY能刺激它生長出長度和厚度與正常血管類似的血管芽。這個成長過程在eNOS基因敲除小鼠中被阻斷，表明NPY介導的血管生長是通過eNOS來完成的。NPY也誘導其他生長因子的表達，如堿性成纖維生長因子（bFGF）及血管內皮生長因子（VEGF），這些都是NPY引起效應的一部分下游介質。 

　　NPY誘導的增殖能造成血管粥樣斑塊的形成，但同時能讓缺血組織的血管實現(xiàn)再通。股動脈阻塞誘導的下肢缺血能上調NPY、Y2/Y5受體和DPPIV的表達，并增加了靜脈中NPY的濃度。對于缺血組織用外源性局部的NPY處理（通過緩釋小球），在阻塞物下層形成新的毛細血管，在阻塞的股動脈周圍形成新的肌動脈，NPY通過這種方式改善血流及患肢功能。另外，NPY的類似促血管新生的作用在傷口修復中也被證實。老年人再生血管的能力減弱，NPY介導的血管新生能力也減弱，與之伴隨的是Y2受體及DPPIV的減少。NPY/Y2/DPPIV的促血管新生的功能，對缺血組織的血管再通、傷口愈合以及老年人的血管再生也許能成為一種新的治療方法。但NPY的這種作用也會造成腫瘤和視網(wǎng)膜的病理性血管再生。因此，在某些情況下Y2受體拮抗劑也能成為治療性藥物。 

NPY與血管內皮細胞

　　NPY與血管內皮細胞的關系十分復雜。在體外實驗中，NPY能使單層血管內皮細胞的通透性增加，在缺氧的情況下這種情況更嚴重，Y3受體在其中起到關鍵作用。考慮到NPY可促進內皮細胞的增生，是否由于細胞的增生導致局部缺氧而引起的內皮細胞功能不全，使細胞間連接松弛導致該結果，尚不清楚。zui近的研究表明，血管內皮細胞也表達Y1受體，同時它自己也表達NPY。因此，內皮細胞很可能存在NPY的正反饋機制，即NPY通過與受體結合增加細胞內鈣離子濃度，而增加的鈣離子濃度又引發(fā)了一系列因子的釋放，比如NPY和內皮素(ET-1）。因此，少量的局部范圍的NPY就可以對內皮細胞起到很強的作用。NPY對于內皮細胞的影響有可能是導致應激性心血管疾病的關鍵環(huán)節(jié)。 

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